Аппендицит: диагностическая система
Alvarado и ее модернизация,
а также возможности консервативной терапии.
(литературный обзор - эссе)

В.К. Шатобалов
Городская клиническая больница, Новокузнецк, Россия.
(shatobalov @ yandex.ru)
Скачать статью в .doc    



Содержание
Введение
Функции аппендикса
Острый аппендицит
Этиология и патогенез ОА.
Классификация ОА
Процессы восстановления после ОА.
Рецидивирующий и гранулематозный аппендицит
Первично-хронический аппендицит
Результаты лечения в до хирургический и хирургический периоды.
Лапароскопическая аппендэктомия
Диагностика ОА.
Методы диагностической визуализации (КТ, ДЛ) и СБО Alvarado.
Интерпретация результата и диагностический мониторинг.
Терапевтические методы лечения в антибактериальный период.
СБО Alvarado и диагностика ГА.
Варианты терапии аппендикулярного инфильтрата (АИ).
Консервативная терапия интраабдоминальных абсцессов (ИА).
Глюкокортикостероиды (ГКС) в терапии ОА.
Заключение.
Литература
 

Процессы восстановления после ОА.

П.Ф. Калитеевский отмечает: "Относительно легкие формы воспаления, как очаговая и даже флегмонозная, являются обратимыми процессами, не оставляющими грубых рубцовых изменений… острые поражения, даже язвенного характера, дефекты слизистой оболочки заживают без рубцов (брюшной тиф, дизентерия, операционные разрезы)" [18].

Описание И.В. Давыдовским значительного восстановления отростка при тяжелой деструкции: "Замедление регенерации может быть связано с интенсивностью флегмонозных и язвенных поражений… Диффузный флегмонозно-язвенный аппендицит ведет к гнойному расплавлению слизистой оболочки. Развивающаяся в дальнейшем грануляционная ткань приводит к формированию диффузных рубцовых полей, перекрывающихся со стороны просвета новым цилиндрическим эпителием" [12]. Восстанавливается и лимфоидная ткань: "Новообразование лимфоидной ткани в виде лимфатических фолликулов … происходит по ходу соединительнотканных прослоек … в стенке червеобразного отростка" [11].

В приведенных выдержках описаны возможности аппендикса к восстановлению при ОА. Но возникает вопрос: сохраняется ли риск развития рецидивирующего или хронического аппендицита?

Что касается рецидивирующего аппендицита (РА), то он никем не отрицается.


Рецидивирующий и гранулематозный аппендицит.

Причиной РА может явиться отсроченная аппендэктомия при аппендикулярном инфильтрате (АИ) или аппендикулярном абсцессе (АА) [27]. Гистоморфологическое исследование отростка при РА позволяет выявить признаки затяжного воспалительного процесса, а иногда и гранулемы, которые, как известно, характерны для гранулематозного аппендицита (ГРА) [78]. Таким образом, прослеживается определенная взаимосвязь между РА и ГРА. Коснемся ее подробнее.

Выделяют идиопатический гранулематозный аппендицит (ИГА), к которому относят ГРА без выясненной этиологии, и вторичный гранулематозный аппендицит (ВГА) – это ГРА с известной этиологией. За последнее десятилетие ГРА был хорошо изучен, что позволило чаще диагностировать ВГА и крайне редко ИГА. Надо отметить, что и ВГА выявляется не часто. Так, по данным Abdull Gaffar B. (ОАЭ, 2010г.), ВГА диагностирован в 13 отростках, удаленных и исследованных у 3381 больного с клиникой ОА, что составило 0,38% [73].. Частота встречаемости ВГА при заболеваниях: 25% составляют больные с иерсиниозным илеитом и аппендицитом, 15% составляют больные с отсроченной аппендэктомией при АИ и АА, 8% с болезнью Крона, остальные случаи приходятся на саркоидоз, инородные тела, микобактерии, грибы, паразитарную инвазию. В целом, если в США и Западной Европе доминируют при ВГА иерсиниозная инфекция и болезнь Крона, то в тропических и субтропических странах преобладают микобактерии и паразитарные инвазии [73,74].

До конца не изученным остается ВГА при РА. Например, не ясно какой этиологический фактор инициирует развитие гранулем, которые выявляются у 30% больных с РА, а у 70% их нет [76]. Возможно, что два гистоморфологических варианта РА вызываются разной патогенной флорой. Проводятся ли исследования в этом направлении?

При изучении ГРА в одном экспериментальном исследовании на кроликах проводившемся в Японии ( Fujjwara H Tokyo, 1987) в гранулемах были выявлены Гр (+) бактерии, с которыми предположительно и было связано их развитие [75]. У людей подобная флора при ГРА пока не выделена.

Информация интересна тем, что при доказательстве участия в развитии гранулематозного варианта РА причинно значимого микробного патогена, который бы относился к микрофлоре червеобразного отростка, была бы доказана возможность перехода ОА в РА и далее в хронический аппендицит (ХА). Но это лишь одна из гипотез. Можно выдвинуть и другую. Например, нельзя исключить и возможность выявления гранулем при РА вследствие развития ОА на фоне уже протекающего ГРА.

РА без гранулем протекает благоприятно. Более чем в 90% случаев происходит его значительное восстановление уже в первые недели от начала заболевания, что исключает риск хронического течения РА [78].

Таким образом, ВГА является одним из проявлений инфекционных и иммунных заболеваний, протекающих зачастую с поражением не только отростка, но и других отделов кишечника, что указывает на условность выделения данного варианта аппендицита.

Выделяется еще острый рецидивирующий аппендицит, который ставится у больных с клиникой ОА и наличием подобных приступов в анамнезе, прошедших самостоятельно. Предшествующие обострения интерпретируются как « рецидивы» аппендицита [27]. Возможно, это и так, но необходимо внести уточнение: повторные « рецидивы» вызываются вирусной инфекцией у 10 - 12,8% больных с клиникой ОА [3,71]. Завершаются они или очередным спонтанным выздоровлением на стадии поверхностного аппендицита с полным восстановлением отростка, или переходят во флегмонозную стадию ОА [12,77] По сути мы сталкиваемся еще c одним эпизодом ОА, а не с очередным рецидивом ОА.

Подытоживая главу о РА, следует отметить, что ни РА, тем более, ни ОА не переходят в ХА. В литературных источниках, доказывающих существование ХА, приводятся гистоморфологические и культуральные данные, которые не характерны для обострения хронического воспалительного процесса, вызванного инфекцией. Нет в описаниях как нейтрофильной инфильтрации, так и активизированной микрофлоры в червеобразном отростке [12,18,31,72].

А существуют ли другие варианты развития ХА?


Первично-хронический аппендицит.

Выделяется первичный рецидивирующий или первично - хронический аппендицит (ПХА), развивающийся изначально как хронический процесс, без аппендицита в анамнезе.

Изменения, выявляемые патологами при ПХА, разнообразны. От минимальных первоначальных проявлений у 7,4% больных до более выраженных склеротических изменений в подслизистом слое, которые обычно сопровождаются лимфогистиоцитарной инфильтрацией у 42% больных, до атрофии и склероза с полной обструкцией отростка у 50,6% больных [18,79]. К данному варианту можно отнести и описанный А.А. Русановым «фибропластический аппендицит» с обильным разрастанием соединительной ткани в стенке отростка и распространением процесса на слепую, подвздошную, восходящую кишку, париетальную брюшину [29].

По мнению патолога Obendorfer, он «ни разу не видел облитерации вследствие острого воспаления отростка», а выраженные «склеротические изменения в аппендиксе имеют хроническую воспалительную природу» ( цит. по П.Ф. Калитеевскому) [18].

Таким образом, для ПХА характерна фибропластическая направленность процесса, этиология которого неизвестна.

Если нет доказательств участия инфекции в развитии склеротических изменений, то чем же они вызваны?

При ПХА в эндотелии, стенках сосудов, периваскулярно иногда обнаруживаются иммунные комплексы [31]. А.И. Абрикосов в удаленных в «холодный период» отростках, наряду со склеротическими изменениями, находил изменения мелких артерий типа «узловатого периартериита» и не исключал аллергический генез происхождения рецидивов аппендицита. Подобные изменения сосудов описаны И.В. Давыдовским и другими патологами [12].

Следует отметить, что описанная динамика гистоморфологических изменений при ПХА, более характерна для иммуноопосредованных процессов: хронического гломерулонефрита в нефрологии, аутоиммунного гастрита в гастроэнтерологии и пр. [4].

Насколько эффективна аппендэктомия при ПХА? По данным Бермана Р.Е., Вогана В.К., только у некоторых детей состояние улучшилось, но у большей части боли сохранялись [7]. По другим данным, у 13- 63,2% больных результат операции оказался неудовлетворительным [31].

Все вышеизложенное позволяет мне выдвинуть гипотезу об аутоиммунном генезе развития ПХА с вовлечением всей илеоцекальной зоны и к ОА, наиболее вероятно, он никакого отношения не имеет.

Для ее подтверждения необходимо провести электронно–микроскопическое и иммуногистохимическое исследования.


Назад   Дальше